Investigadores argentinos revelan la causa del fracaso de una vacuna infantil
Científicos argentinos lograron explicar por qué falló una vacuna contra el virus sincicial respiratorio (VSR) que en 1966 provocó la muerte de dos niños pequeños y la hospitalización del 80% de los menores inmunizados tras contagiarse en Estados Unidos, lo que significa un aporte para futuros desarrollos contra ese virus y otros patógenos que afectan a la población infantil, se informó oficialmente.
Los dos niños fallecidos, de 14 y 16 meses, así como otros que fueron hospitalizados, contrajeron una enfermedad "intensificada" tras contagiarse con el virus que causa infecciones en pulmones y vías respiratorias, tiempo después de ser vacunados.
"Estos eventos obstaculizaron el desarrollo de una vacuna contra ese virus durante décadas. Nuestro trabajo de alguna manera cierra todas las hipótesis que se han barajado tratando de explicar el desenlace desafortunado de la vacuna usada en la década de 1960", indicó el líder del estudio, el infectólogo Fernando Polack, director de la Fundación Infant en Buenos Aires.
Además, "provee una serie de indicadores que pueden servir como alerta para todos aquellos que quieren desarrollar una vacuna efectiva contra ese virus y otros patógenos que afectan a la población infantil", agregó.
Durante 50 años no estuvo claro cuáles habían sido los mecanismos por los cuales la vacuna administrada en Estados Unidos en la década de 1960 había preparado al sistema inmune para responder de esa forma a la infección por VSR, informó la Agencia CyTA-Leloir.
Durante el trabajo, que se describe en la revista científica internacional "Science Translational Medicine", investigadores del Conicet y de la Fundación Infant estudiaron muestras de tejidos pulmonares conservados de los chicos fallecidos tras recibir una vacuna contra el virus sincicial respiratorio y realizaron estudios adicionales con modelos animales.
"Nuestro estudio explica en gran medida qué fue lo que sucedió. Pudimos constatar que la infección por VSR en los chicos fallecidos inmunizados gatilló la producción de anticuerpos anormales que terminaron generando el depósito de inmunocomplejos que dañaron sus pulmones causándoles así una gran inflamación y después la muerte", afirmó Polack.
Los análisis moleculares revelaron que, tras haber sido inmunizados, los chicos fallecidos habían desarrollado una respuesta inmune exagerada al entrar en contacto con el VSR.
"Comprobamos que tenían un alto desvío de su respuesta inmune de tipo alérgico de tipo II con una alta presencia de eosinófilos en el pulmón, que son células del sistema inmune que se disparan ante infecciones e inician intensos procesos inflamatorios", indicó Polack.
Además, notaron "la presencia de una gran cantidad de mediadores de activación de alergia y CCL5, un tipo de quimiocina que estimula a los eosinófilos".
A raíz de los resultados de la investigación, el director de la Fundación Infant destacó que "los eosinófilos y CCL5 pueden ser usados de ahora en adelante como marcadores testigo de seguridad al momento de realizar pruebas preliminares de seguridad en vacunas" infantiles en general.
La investigación "abre puertas hacia el futuro para diseñar vacunas con un enfoque de sintonía fina que permita, además de generar una respuesta eficaz, abolir este tipo indeseado de respuesta, no solo contra el VSR sino también otros patógenos sumamente relevantes", indicó Damián Álvarez-Paggi, también autor del estudio e investigador del Conicet en la Fundación Infant.
El abordaje realizado "es un puntapié que abre un abanico metodológico para entender cómo mueren niños previamente sanos por este virus en zonas vulnerables del conurbano bonaerense", señaló, por su parte, el médico Mauricio Caballero, investigador de la Fundación Infant y del Conicet.
Los dos niños fallecidos, de 14 y 16 meses, así como otros que fueron hospitalizados, contrajeron una enfermedad "intensificada" tras contagiarse con el virus que causa infecciones en pulmones y vías respiratorias, tiempo después de ser vacunados.
"Estos eventos obstaculizaron el desarrollo de una vacuna contra ese virus durante décadas. Nuestro trabajo de alguna manera cierra todas las hipótesis que se han barajado tratando de explicar el desenlace desafortunado de la vacuna usada en la década de 1960", indicó el líder del estudio, el infectólogo Fernando Polack, director de la Fundación Infant en Buenos Aires.
Además, "provee una serie de indicadores que pueden servir como alerta para todos aquellos que quieren desarrollar una vacuna efectiva contra ese virus y otros patógenos que afectan a la población infantil", agregó.
Durante 50 años no estuvo claro cuáles habían sido los mecanismos por los cuales la vacuna administrada en Estados Unidos en la década de 1960 había preparado al sistema inmune para responder de esa forma a la infección por VSR, informó la Agencia CyTA-Leloir.
Durante el trabajo, que se describe en la revista científica internacional "Science Translational Medicine", investigadores del Conicet y de la Fundación Infant estudiaron muestras de tejidos pulmonares conservados de los chicos fallecidos tras recibir una vacuna contra el virus sincicial respiratorio y realizaron estudios adicionales con modelos animales.
"Nuestro estudio explica en gran medida qué fue lo que sucedió. Pudimos constatar que la infección por VSR en los chicos fallecidos inmunizados gatilló la producción de anticuerpos anormales que terminaron generando el depósito de inmunocomplejos que dañaron sus pulmones causándoles así una gran inflamación y después la muerte", afirmó Polack.
Los análisis moleculares revelaron que, tras haber sido inmunizados, los chicos fallecidos habían desarrollado una respuesta inmune exagerada al entrar en contacto con el VSR.
"Comprobamos que tenían un alto desvío de su respuesta inmune de tipo alérgico de tipo II con una alta presencia de eosinófilos en el pulmón, que son células del sistema inmune que se disparan ante infecciones e inician intensos procesos inflamatorios", indicó Polack.
Además, notaron "la presencia de una gran cantidad de mediadores de activación de alergia y CCL5, un tipo de quimiocina que estimula a los eosinófilos".
A raíz de los resultados de la investigación, el director de la Fundación Infant destacó que "los eosinófilos y CCL5 pueden ser usados de ahora en adelante como marcadores testigo de seguridad al momento de realizar pruebas preliminares de seguridad en vacunas" infantiles en general.
La investigación "abre puertas hacia el futuro para diseñar vacunas con un enfoque de sintonía fina que permita, además de generar una respuesta eficaz, abolir este tipo indeseado de respuesta, no solo contra el VSR sino también otros patógenos sumamente relevantes", indicó Damián Álvarez-Paggi, también autor del estudio e investigador del Conicet en la Fundación Infant.
El abordaje realizado "es un puntapié que abre un abanico metodológico para entender cómo mueren niños previamente sanos por este virus en zonas vulnerables del conurbano bonaerense", señaló, por su parte, el médico Mauricio Caballero, investigador de la Fundación Infant y del Conicet.